BAB I
PENDAHULAN
A.
Latar
Belakang
Asam
adalah zat yang mampu membebaskan sebuah ion hidrogen. Suatu asam dapat kuat
atau lemah, tergantung pada derajat penguraianya untuk membebaskan ion hidrogen
dan ion klorda sehingga di anggap asam kuat. Sebaliknya, hanya beberapa molekul
asam laktat di anggap sebagai asam lemah. Tanda keasamman diperlihatkan melalui
penurunan pH. Jika komponen molekul asam mengalami deficit akan mengalami
peningkatan pH atau menjadi basa (Barbara 2002).
Basa
merupakan subtansi yang dapat menerima ion hidrogen tersebut keluar dari
sirkulasi serum. Basa utama yang ditemukan dalam serum adalah bikarbonat.
Jumlah bikarbonat yang tersedia dalam serum di atur oleh ginjal (proses
metabolic). Jika jumlah bikarbonat dalam serum terlalu sedikit, akibatnya akan
terjadi asidosis metabolic. Jika jumlah bikarbonat didalam serum terlalu banyak
dapat mengakibatkan alkalosis metabolic. Keadaan tersebut menyebabkan perubahan
pH (Barbara 2002).
PH
mencerminkan konsentrasi ion hydrogen dalam larutan. Semakin besar konsentrasi
ion hydrogen, semakin tinggi kesamaan suatu larutan dan semakin rendah Ph nya.
Sebaliknya, semakin tinggi Ph, semakin rendah konsentrasi hydrogen dan semakin
basa larutannya. (Corwin, 2009). Perubahan tersebut mengindikasikan terjadinya
asidemia pada keadaan Ph turun di bawah normal yang berkelanjutan, serta
terjadi juga alkalosis pada peningkatan Ph yang berkelanjutan. Baik asidosis
maupun alkalosis keduanya sering diikuti komponen biokimia yang mengalami
perubahan sehingga disebut asidosis metabolic, asidosis respiratorik, alkalosis
metabolic, alkalosis respiratorik, selain itu terjadi hipoalbumin,
hiperalbumin, hipokloremia maupun hiperkloremia. Perubahan tersebut berhubungan
dengan perubahan konsentrasi komponen biokimia yang akan mempengaruhi komponen
lainnya.
B.
Tujuan
Penulisan
1.
Tujuan Umum
Mahasiswa diharapkan dapat mengetahui konsep asam basa
2.
Tujuan Khusus
a.
Mengidentifikasi asidosis metabolic dan respiratorik
b.
Mengidentifikasi alkalosis metabolic dan respiratorik
c.
Mengidentifikasi hipoalbuminemia dan hiperalbuminemia
d.
Mengidentifikasi hipokloremia dan hiperkloremia
C.
Metodologi
Penulisan
Dalam pembuatan makalah ini, penulis mengggunakan
metode study literatur serta pengumpulan informasi dari berbagai media
pengetahuan ( Buku dan internet ).
D.
Sistematika
Penulisan
Dalam penyusunan makalah menggunakan
sistematika sebagi berikut:
Bab i Pendahuluan Berisi tentang
latar belakang, rumusan masalah, tujuan penulisan,
metode penulisan, sistematika penulisan
Bab ii Tinjauan Teoritis Berisi tentang definisi
anatomi fisiologi, etiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan diagnostik,
komplikasi, dan penatalaksanaan stroke.
Bab iii :
Simpulan dan Saran
Daftar Pustaka Berisi
tentang sumber-sumber yang dijadikan referensi dalam penyusunan makalah ini.
BAB II
TINJAUAN TEORI
A.
Asam
Asam
adalah zat yang mampu membebaskan sebuah ion hidroge. Contoh asam antara lain
adalah zat-zat yang di cetak tebal dalam rumus di bawah ini, yang semuanya
diperlihatkan dapat memberikan sebuah io
hidrogen:
HCl ↔
H+ + Cl-
H2CO3 ↔
H+ + HC03-
Asam laktat ↔
H+ + Laktat
NH4+ ↔
H+ + NH3
Keterangan
:
Suatu
asam dapat kuat atau lemah, tergantung pada derajat penguraianya untuk
membebaskan ion hidrogen dan ion klorda sehingga di anggap asam kuat.
Sebaliknya, hanya beberapa molekul asam laktat di anggab sebagai asam lemah.
Tanda panah rangkap yang dperlihatkan
pada setiap persamaan menandakan bahwa reaksi bersifat reversible (corwin,
2009).
B.
Basa
Basa
merupakan subtansi yang dapat menerima ion hidrogen tersebut keluar dari
sirkulasi serum. Basa utama yang ditemukan dalam serum adalah bikarbonat.
Jumlah bikarbonat yang tersedia dalam serum di atur oleh ginjal (proses
metabolic). Jika jumlah bikarbonat dalam serum terlalu sedikit, akibatnya akan
terjadi asidosis metabolic. Jika jumlah bikarbonat didalam serum terlalu banyak
dapat mengakibatkan alkalosis metabolic. (Barbara 2002)
Cl-
+ H+ ↔HCl
HCO3-
+ H+ ↔ H2CO3
Laktat
+ H+ ↔ Asam laktat
NH3 +
H+ ↔ NH4+
Pada
setiap reaksi di atas yang memperlihatkan diasosiasi (penguraian) suatu asam,
zat yang dihasilkan bersama ion hidrogen dianggab sebagai suatu basa. Basa
adalah setiap zat yang dapat mengeluarkan ion hidrogen dari larutan. Karena
masing-masing rekasi di atas bersifat reversible, maka setiap zat yang di
hasilkan bersama dengan ion hidrogen dapat menyatu kembali denganya, dan
memindahkan reaksi kea rah yang sebailknya. Dengan demikian, zat tersebut di
anggab sebagai basa. Reaksi-reaksi ini ditulis ulang di rumus berikut, dengan
basa dalam huruf tebal :
Suatu
basa dapat lemah atau kuat, bergantung pada derajat penerimaan ion hidrogen.
Sebagian besar asam dan basa yang terdapat di dalam tubuh bersifat lemah.
Gambar
1.1 expect compensation for simple acid-base disorder
|
|
Disturbance
|
Compensation
|
Magnitude
|
Time to Completion
|
|
Asidosis Metabolik
|
HCO3-
|
P CO2
|
1.5 x HCO3- + 8
|
12 – 24 jam
|
|
Alkalosis Metabolik
|
HCO3-
|
P CO2
|
0.9 x HCO3- + 9
|
12 – 24 jam
|
|
Asidosis Respiratori Akut
|
P CO2
|
HCO3-
|
1 mmol/L/10 mm Hg
|
< 6 jam
|
|
Asidosis Respiratori Kronik
|
P CO2
|
HCO3-
|
3.5 mmol/L/10 mm Hg
|
> 5 hari\
|
|
Alkalosis respiratori akut
|
P CO2
|
HCO3-
|
2 mmol/L/10 mm Hg
|
< 6 hari
|
|
Alkalosis respiratori kronik
|
P CO2
|
HCO3-
|
5 mmol/L/10 mm Hg
|
>
7 hari
|
C.
Asidosis
Metabolik
Asodis
metabolik adalah penurunan pH arteri akibat masalah non-respirasi. Asidosis
metabolik ditandai dengan penimbunan asam tidak menguab.
Penyebab
asidosis metabolic adalah asidosis metabolik dapat timbul apabila terjadi
peningkatan produksi asam –asam yang tidak mudah menguab, atau kelarnya
bikarbonat. Asidosis metabolic merupakan kondisi ketika kadar bikarbonat kurang
dari 22 mEq/L dan PH kurang dari 7,35. (Barbara, 2002)
a. Asam
Yang Tidak Mudah Menguap
Asam yang tidak mudah
menguap antara lain adalah asam laktat yang termasuk selama hipoksia lama,
keton yang dihasilkan sebagai suatu produk sampingan metabolisme kemak pada
pasien diabetes, dan asam-asam yang berasal dari over dosis obat misalnya
slisilat (suatu produk metabolisme aspirin); peningkatan pembentukan asam
manapun dari asam-asam ini dapat menimbulkan asidosis metabolic.
Metabolisme
protein yang berlebihan selama kelaparan
atau mal-nutrisi protein juga dapat meningkatkan produksi asam yang tidak mudah
menguap.
b. Penurunan
Klirens Ion Hodrogen oleh Ginjal
Penurunan kliren ion
hidrogen oleh ginjal terjadi pada gagal ginjal atau apabila terjadi pada gagal
ginjal atau apabila terjadi gangguan pada aliran darah ginjal. Akibat keadaan
itu, ginjal yang dalam keadaan normal akan menyerap ulang semua bikarbonat dan
difiltrasi secara aktif mengekskresikan ion hidrogen ke dalam urine, tidak
dapat melakukan hal-hal tersebut, sehingga terjadi penimbunan ion hidrogen.
Penimbunan zat-zat sisa bernitrogen, misalnya urea pada gagal ginjal atau
hipoksia ginjal, dan mengasamkan darah.
c. Hilangnya
Bikarbonat
Hilangnya bikarbonat
dapat terjadi apabila fungsi ginjal menurun karena ginjal gagal menyerap ulang
bikarbonat. Hilangnya bikarbonat, suatu basa, menyebabkan asidosis. Kadar
bikarbonat juga turun pada diare kronis karena bikarbonat terkonsentrasi dalam
sekresi usus. Kadar klorida ekstrasel yang tinggi (hiperkloremia) menyebabkan
asidosis metabolic karena ion-ion bikarbonat masuk kedalam sel. Metabolik
asidosis jenis ini disebut asidosis hiperkloremik.
1. Kompensasi
untuk Asidosis Metabolik
Apabila asidosis
disebabkan oleh gangguan metabolik, maka terjadi kompensasi respirasi.
Kompensasi respirasi untuk asidosis metabolik berupa ekspirasi lebih banyak
karbon dioksida oleh paru-paru, melalui peningkatan kecepatan dan kedalaman
pernafasan. pH plasma akan kembali ke tingkat normal. Respirasi yang terjadi
selama asidosis metabolik akibat ketoasidosis diabetes disebut pernafasan
kussmaul. Kompensasi respirasi dapat muncul hampir setelah awitan asidosis.
Keberhasilan kompensasi respirasi tergantung pada keparahan asidosis. Untuk
asidosis metabolik yang disebabkan penyakit ginjal, ginjal juga melakukan
kompensasi dan mengekskresikan lebih banyak asam.
2. Gambaran
Klinis
a. Lemah
dan keletihan akibat gangguan fungsi otot.
b. Anoreksia,
mual dan muntah.
c. Kulit
yang hangat memerah karena penurunan sensitif pH sebagai respon respon
vasikuler terhadap rangsangan simpatis.
d. Apabila
asidosis metabolic disebabkan oleh ketoasidosis diabetes, maka terdapat
manifestasi lain berupa:
-
Bau nafas keton (seperti buah).
-
Anoreksia, mual dan muntah, nyeri
abdomen.
-
Penurunan tingkat kesadaran hingga koma.
e. Apabila
asidosis metabolic disebabkan oleh gagal ginjal kronis, maka terdapat
manifestasi berupa: pruritus (gatal).
f. Apabila
asidosis metabolic disebabkan oleh diare, maka terdapat manifestasi lain berupa
tanda-tanda dehidrasi termasuk penurunan tekanan darah dan penurunan turgor
kulit.
g. Nyeri
dan keram abdomen.
h. Tinja
encer dan sering.
1. Perangkat
Diagnostik
a. Analisis
gas darah memperlihatkan kadar bikarbonat kurang dari 22 miliekuivalen per
liter (karena penurunan bikarbonat adalah penyebab langsung asidosis atau
mencerminkan suatu peningkatan konsentrasi ion hidrogen).
b. Karena
kompensasi respirasi timbul segera maka kadar karbon dioksida akan turun dengan
cepat, mencerminkan kenyataan bahwa paru meningkatkan kecepatan pernafasan
untuk mengeluarkan lebih banyak asam. Tekanan parsial karbon dioksida kurang
dari 35 mmHg. Respirasi akan cepat dan dalam.
c. Apabila
kompensasi respirasi berhasil, maka pH plasma akan rendah tetapi berada dalam
rentang normal. Apabila kompensasi tidak berhasil, maka pH plasma akan
mencerminkan keasaman plasma yang tinggi dan akan kurang dari 7,35, bahkan pada
saat terjadi penurunan karbon dioksida. pH urine akan asam apabila fungsi
ginjal normal, karena ginjal akan berusaha mengeksresikan lebih banyak asam
untuk memulihkan pH ketingkat normal.
d. Apabila
asidosis metabolic disebabkan oleh keatoasidosis diabetes, maka terdapat
petunjuk diagnostic lain berupa:
-
Peningkatan glukosa darah dan urine.
-
Ketonuria dan penurunan pH urine.
-
Apabila asidosis disebabkan oleh gagal
ginjal kronis, maka terdapat petunjuk diagnosis lain berupa:
-
pH urine hanya sedikit asam atau non
asam.
-
Peningkatan nitrogen urea darah (BUN),
mencerminkan katabolisme (penguraian) protein yang berlebihan dan penurunan
GFR.
-
2. Komplikasi
a. Apabila
asidosis metabolic disebabkan oleh gagal ginjal kronis, komplikasi dapat berupa
osteodistrofi (penguraian tulang akibat penyakit ginjal) dan ensefalopati
ginjal.
b. Apabila
pH kurang 7,0, maka dapat terjadi distritmia jantung. Hal ini terjadi akibat
perubahan dalam hantaran jantung, yang timbul sebagai respon langsung terhadap
penurunan pH, dan karena efek peningkatan konsentrasi ion hidrogen pada kalium
plasma dan intrasel.
3. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan
untuk asidosis metabolic secara spesifik didasarkan pada pengobatan penyebab
gangguan.
b. Pada
pasien yang menderita penyakit ginjal, penatalaksanaan harus mencakup pemberian
basa yang berlebihan dalam makanan.
c. Mungkin
diperlukan pemberian natrium bikarbonat untuk meningkatkan pH secara cepat
apabila pasien beresiko meninggal. Prosedur ini harus dilakukan secara
berhati-hati karena infuse natrium bikarbonat dapat menyebabkan pembengkakan
otak.
D.
Asidosis
Respiratorik
Asidosis
respiratorik adalah penurunan pH arteri yang terjadi akibat gangguan respirasi
primer. Paru bertugas untuk mengeliminasi asam mudah menguap dalam bentuk
karbon dioksida yang merupakan hasil metabolisme. Apabila pernafasaan terganggu
dan kadar karbon dioksida meningkat maka terdorong ke kanan oleh aksi masa
sehingga terjadi peningkatan konsentrasi ion hidrogen akan disangga. Namun
apabila ekspirasi maka kadar ion hidrogen bebas akan meningkat dan pH turun
(Price, 2006).
1. Penyebab
Asidosis Respiratorik
Penyebaba asidosis
respiratorik mencakup semua gangguan paru obstriktif (penyakit paru obtruktif
paru menahun atau asma) serta hipoventilasi apapin sebabnya, termasuk overdosis
obat atau obstruktif jalan napas. Kongesti paru yang parah dapat menyebabkan penurunan
difusi karbon dioksida dari darah kedalam paru yang dapat menyebabkan difusi karbon dioksida dari darah
kedalam paru sehingga eliminasinya melalui darah berkurang. Demikian juga
sindrom distress pernapasan pada bayi atau dewasa apapun sebabnya berkaitan
dengan penurunan aliran darah paru serta gangguan pertukaran karbon dioksida
dan oksigen antara paru dan darah sehingga terjadi penimbunan karbon dioksida.
2. Kompensasi
Untuk Asidosis Resporatorik
Apabila asidosis
disebabkan oleh masalah pernapasan maka timbul kompensasi ginjal. Kompensasi
ginjal menyebabkan peningkatan reabsorbsi basa. Tidak terjadi atau hanya
sedikit bikarbonat yang di sekresikan dalam urine. Untuk memulainya kompensasi
ginjal memerlukan waktu minimal 24 jam. Dengan demikian kompensasi tersebut
hanya terjadi pada kasus asidosis respirasi yang berlangsung selama waktu
tersebut. Apabila kompensasi maka pH plasma akan tetap berada dalam rentang
normal.
3. Gambaran
Klinis
a. Gejala-gejala
neurologis misalnya nyeri kepala perubahan perilaku dan tremor.
b. Dapat
terjadi depresi pernapasan akibat peningkatan karbon dioksida.
4. Perangkat
Diagnostik
a. Tekanan
parsial karbon dioksida lebih besar dari 45 mmHg (karena peningkatan karbon
dioksida adalah penyebab masalah).
b. Untuk
asidosis respiratorik yang berlangsung lebih dari 24 jam, kadar bikarboat
plasma meingkat (lebih dari 28 miliekuivalen per liter) mencerminkan kenyataan
bahwa ginjal sedang mengekskresikan banyak ion hirogen dan menyerab banyak
basa,
c. Apabila
kompensasi gunjal berhasil, maka pH plasma akan rendah, tapi berada dalam
retang normal. Apabila kompensasi tidak berhasil atau asidosis respiratoriknya
lebih akut dari pada 24 jam, maka pH plasma akan memperlihatkan konsentrasi ion
hidrogen yang tinggi (lebih besar dari 7,35). pH urine menjadi asam karena
ginjal mengekskresikan lebih banyak ion hidrogen dan mengembalikan pH kenilai
normal.
5. Komplikasi
Paralisis dan koma,
akibat fasodilatasi sereblum sebagai respon terhadap peningkatan konsentrasi
karbon dioksida jika kadarnya menjadi toksik.
6. Penatalaksanaan
Perbaikan fentilasi
penting dilakukan, mungkin diperlukan fentilasi mekanis.
E.
Alkalosis
Respiratorik
Adalah
peningkatan pH arteri yang terjadi akibat gangguan pernafasan.
Alkalosisrespiratorik terjadi apa bila kadar karbondioksida turun dibawah 38mhg
pada penurunan karbondioksida sehingga terjadi penurunan ion hidrogen bebas dan
penigkatan pH (Corwin, 2009).
1. Penyebab
alkalosisrespiratorik
Terjadi akibat
hiperprntilasi. Penyebab hiperpentilasi antara lain adalah demam dan rasa
cemas. Hipoksemia dapat merangsang hiperpentilasi apabila tekanan parsial
oksigen dalam darah arteri turun dibawah 50mmhg ( normal sekitar 80-100 mmhg).
Toksisitasalisilat dan infeksi otak dapat secara langsung merangsang pusat
pernafasan di otak untuk meningkatkan kecepatan pernafasan yang menyebabkan
alkalosis respiratorik.
2. Kompensasi
untuk alkalosisrespiratorik.
Alkalosisi yang
disebabkan oleh gangguan pernafasan akan merangsang kompensasi ginjal.
Kompensasi ginjal mengusahakan pemulihan ph ketingkat normal dengan menurunkan
sekresi ion hidrogen dan secra aktif mengsekresikan ion bikarbonat kedalam
urin. Kompensasi ginjal memerlukan waktu 24 jam agar efektif.
3. Gambaran
klisis.
Manifestasi klinis utama
adalah pernafasan yang cepat yang menjadi penyebab alkalosis.
4. Gangguan
susunan saraf pusat termasuk pusing, kontraksi otak dan perubahan kesadaran.
5. Perangkat
diagnostik.
Analisis gas darah
memperlihatkan tekanan parsial karbondiogsida dibawah35 mmhg ( karena penurunan
karbondigsida adalah penyebab alkalosis). Untuk alkalosisirespiratorik yang
berlangsung lebih dari 24 jam kadar bikarbonat akan menurun ( kurang dari 22
miliekuipalen perliter), yang mencerminkan kenyataan bahwa ginjal kurang
menyerap ulang basa atau mensekresikan basa ke dalam urin. Apabila kompensasi
ginjal berhasil, maka ph plasma akan tinggi terapi masih dalam rentang normal.
Apabila kompensasi gagal atau alkalosisrespiratorik berlangsung lebih akut dari
24 jam, maka ph plasma akan mencerminkan rendahnya konsentrasi ion hidrogen (
ph lebih dari 7,35). Ph urin akan basa karena ginjal berusaha untuk
mengeksresikan lebih banyak basa bikabornat dan memulihkan ph ke tingkat
normal.
6. Komplikasi
Kejang dan koma bila
keadaan menetap atau menjadi mangkin parah
7. Penatalaksanaan
Menentukan dan
mengatasi penyebab hiprtpentilasi adalah terapi yang paling berhasil.
Meningkatkan tekanan
parsial karbondioksida dengan bernafas melalui suatu kantong dan menghirup
kembali udara yang dikelurakan dapat mengataasi alkalosis pada situasi-situasi
akut.
F.
Alkalosis
Metabolik
Alkalosis metabolic adalah
peningkatan ph arteri akibat gangguan nonrespirasi. Terdapat beberapa penyabab
alkalosis irespiratorik.
Penyebab alkalosis respiratorik
metabolik dapat terjadi apabila pengeluaran asam yang berlebihan atau apabila asupan basa
meningkat. Dehidrasi dan perubahan kadar elektrolit eksternal yang menyebabkan
pergeseran dalam elektrolit-elektrolit. Plasma dapat menyebabkan
alkalosisrepiratorik metabolic (Corwin, 2009).
1. Hilangnya
plasma.
Dapat timbul akibat
muntah yang berlebihan, karena isi lambung bersifat asam, muntah juga
menyebabkan alkalosis secara tidak langsung karena keluarnya melalui muntahan.
2. Peningkatan
kadar bikabornat
Peningkatan kadar
bikarbonat dapat terjadi pada asupan bikarbonat dalam bentuk antasid yang
mengandung bikarbonat yang digunakan untuk mengobati indegesti atau nyeri ulu
hati. Larutan bikarbonat menyebabkan alkalosis metabolik.
3. Penurunan
volume cairan eksternal
Kontraksi volume atau
penuran volume cairan eksternal dapat menyebabkan peningkatan kadar bikarbonat,
plasma dan alkalosis metabolik dengan mengurangi jumlah bikarbonat yang di
filtrasi di glomelurus terjadi peningkatan persentase bikarbonat yang diare
absorpsi kembali ke kapiller peritubulus apabila kecepatan aliran darah juga
berkurang.
4. Perubahan
kadar elektrolit dan ekstrasel
Perubahan kadar
elektrolit dan ekstrasel dapat menyebabkan alkalosis akibat pergeseran ion-ion
hidrogen kedalam sel. Misalnya, penurunan klorida eksternal dapat menyebabkan
alkalosis metabolik sewaktu klorida berdifusi keluar sel dan ion hidrogen
berpindah ke kompertemen intrasel. Hal ini disebut alkalosis hipokloremik
demikian juga hipokloremia (penurunan kalium plasma) dapat menyebabkan
alkalosis metabolik akibat meningkatkan ekskresi hidrogen oleh ginjal.
8.
Kompensasi
untuk alkalosis metabolik
Kompensasi
respirasi dilakukan pada alkalosis yang disebabkan masalah metabolik. Keturunan kecepatan dan kedalaman pernafasan
adalah kompensasi respirasi yang dilakukan pada alkalosis metabolik kompensasi
respirasi yang bekerja untuk mengembangkan pH plasma ke rentang normal dan
dapat terjadi hampir segera setelah awitan alkalosis. Ginjal juga berperan
dalam kompensasi jika mungkin.
9.
Gambaran
Klinis
Kelainan neurologis
muncul secara lambat dan mungkin berupa konfusi refleks yang hiperaktif, spasme
dan tetani (kontraksi otot yang menetap).
10.
Perangkat
Diagnostik
Analisis gas darah
memeperlihatkan kadar bikarbonat diatas 28 miliekuivalen/liter (karena
peningkatan bikarbonat adalah penyebab langsung alkalosis atau mencerminkan
penurunan konsebtrasi ion hidrogen).
Karena kompensasi
respirasi, maka kadar karbon dioksida akan meningkat yang mencerminkan kenyataan
bahwa paru memperlambat kecepatan untuk menahan lebih banyak asam agar PH
kembali ketingkat normal. Tekanan parsial karbondioksida akan lebih besar dari
45 mmHg kecepatan dan kedalaman pernfasan akan berkurang yang dapat menyebabkan
hipoksemia.
Apabila kompensasi
respirasi berhasil maka PH plasma akan tinggi tetapi dalam rentang normal.
Apabila kompensasi tidak berhasil, maka pH plasma akan mencermikan tingginya
konsentrasi basa plasma dan akan lebih dari 7,45 akibat peningkatan karbon
dioksida
pH urine akan basa
apabila fungsi ginjal normal, karena ginjal akan berusaha mengekskresikan lenih
sedikit asam dan lebih banyak basa untuk mengembalikan pH ke tingkat normal.
11.
Komplikasi
Pada PH yang lebih dari
7,55 dapat terjadi disritmia dan koma akibat perubahan depolarisasi neuron dan
sel otot jantung.
12.
Penataleksanaan
Apabila penyebabnya
adalah defisiensi klorida atau kalium, maka ion-ion tersebut harus diganti.
Apabila penyebabnya
adalah penurunan volume cairan ekstrasel, maka diperlukan sulih dengan larutan
salin.
BAB
III
PENUTUP
A.
Kesimpulan
Perubahan tingkat
keasamaan atau basa mengindikasikan terjadinya asidemia pada keadaan Ph turun
di bawah normal yang berkelanjutan, serta terjadi juga alkalosis pada
peningkatan Ph yang berkelanjutan. Baik asidosis maupun alkalosis keduanya
sering diikuti komponen biokimia yang mengalami perubahan sehingga disebut
asidosis metabolic, asidosis respiratorik, alkalosis metabolic, alkalosis
respiratorik, selain itu terjadi hipoalbumin, hiperalbumin, hipokloremia maupun
hiperkloremia. Perubahan tersebut berhubungan dengan perubahan konsentrasi komponen
biokimia yang akan mempengaruhi komponen lainnya.
B.
Saran
Pemahaman mahasiswa
keperawatan terhadap bidang ilmu keperawatan kritis dalam hal ini aspek
abnormalitas asam basa harus terus di tingkatkan dengan proses pembelajaran
yang kontinyu selain untuk meningkatkan pemahaman yakni sebagai upaya
meningkatkan displin ilmu yang lebih kompeten, berjiwa pengetahuan dan selalu
berfikir kritis terhadap ilmu pengetahuan tersebut.
DAFTAR
PUSTAKA
Corwin, J.E. (2009).
Buku Saku Patofisiologi. Penerbit Buku Kedokteran:EGC. Jakarta
Guyton, A.C., &
Hall, J. E. (2006). Text book of medical physiology (11th edisi).
Philadelphia: W. B. Saunders
Hudak & Gallo. (1997).
Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik. Edisi VI. Penerbit Buku
Kedokteran:EGC. Jakarta
Sylvia A. Price.
(2006). Patofisiologi. Konsep Klinis Proses Proses Penyakit. Edisi 6. Penerbit
Buku Kedokteran:EGC. Jakarta
